Зміст статті

ВІРУСИ,найдрібніші збудники інфекційних хвороб. У перекладі з латинського virus означає «отрута, отруйний початок». До кінця 19 ст. термін "вірус" використовувався в медицині для позначення будь-якого інфекційного агента, що викликає захворювання. Сучасне значення це слово набуло після 1892 року, коли російський ботанік Д.І.Івановський встановив «фільтрованість» збудника мозаїчної хвороби тютюну (тютюнової мозаїки). Він показав, що клітинний сік із заражених цією хворобою рослин, пропущений через спеціальні фільтри, що затримують бактерії, зберігає здатність викликати те саме захворювання у здорових рослин. П'ять років по тому інший агент, що фільтрується, - збудник ящуру великої рогатої худоби - був виявлений німецьким бактеріологом Ф.Леффлером. У 1898 голландський ботанік М.Бейєрінк повторив у розширеному варіанті ці досліди та підтвердив висновки Івановського. Він назвав «отруйне начало, що фільтрується», що викликає тютюнову мозаїку, «вірусом, що фільтрується». Цей термін використовувався багато років і поступово скоротився до одного слова – «вірус».

У 1901 американський військовий хірург У. Рід і його колеги встановили, що збудник жовтої лихоманки також є вірусом, що фільтрується. Жовта лихоманка була першим захворюванням людини, упізнаним як вірусне, проте знадобилося ще 26 років, щоб її вірусне походження було остаточно доведено.

Властивості та походження вірусів.

Вважають, що віруси відбулися в результаті відокремлення (автономізації) окремих генетичних елементів клітини, які отримали, крім того, здатність передаватися від організму до організму. У нормальній клітині відбуваються переміщення кількох типів генетичних структур, наприклад матричної, чи інформаційної, РНК (мРНК), транспозонів, інтронів, плазмід. Такі мобільні елементи, можливо, були попередниками чи прабатьками вірусів.

Чи є віруси живими організмами?

РЕПЛІКАЦІЯ ВІРУСІВ

Генетичну інформацію, закодовану в окремому гені, можна розглядати як інструкцію з виробництва певного білка в клітині. Така інструкція сприймається клітиною тільки в тому випадку, якщо вона надіслана у вигляді мРНК. Тому клітини, які мають генетичний матеріал представлений ДНК, повинні «переписати» (транскрибувати) цю інформацію на комплементарну копію мРНК . ДНК-віруси за способом реплікації відрізняються від РНК-вірусів.

ДНК зазвичай існує у вигляді дволанцюгових структур: два полінуклеотидні ланцюжки з'єднані водневими зв'язками і закручені таким чином, що утворюється подвійна спіраль. РНК, навпаки, зазвичай існує у вигляді одноланцюгових структур. Однак геном окремих вірусів являє собою одноланцюгову ДНК або дволанцюжкову РНК. Нитки (ланцюжка) вірусної нуклеїнової кислоти, подвійні або одинарні, можуть мати лінійну форму або замикатися в кільце.

Перший етап реплікації вірусів пов'язаний із проникненням вірусної нуклеїнової кислоти в клітину організму-господаря. Цьому процесу можуть сприяти спеціальні ферменти, що входять до складу капсиду або зовнішньої оболонки віріона, причому оболонка залишається зовні клітини або віріон втрачає її відразу після проникнення внутрішньо клітини. Вірус знаходить відповідну для його розмноження клітину, контактуючи окремими ділянками свого капсиду (або зовнішньої оболонки) зі специфічними рецепторами на поверхні клітини на кшталт «ключ – замок». Якщо специфічні («дізнаються») рецептори на поверхні клітини відсутні, то клітина не чутлива до вірусної інфекції: вірус у неї не проникає.

Для того щоб реалізувати свою генетичну інформацію, вірусна ДНК, що проникла в клітину, транскрибується спеціальними ферментами в мРНК. МРНК, що утворилася, переміщається до клітинних «фабрик» синтезу білка – рибосом, де вона замінює клітинні «послання» власними «інструкціями» і транслюється (прочитується), в результаті чого синтезуються вірусні білки. Сама ж вірусна ДНК багаторазово подвоюється (дуплікується) за участю іншого набору ферментів, як вірусних, і належать клітині.

Синтезований білок, який використовується для будівництва капсиду, та розмножена у багатьох копіях вірусна ДНК поєднуються та формують нові, «дочірні» віріони. Сформоване вірусне потомство залишає використану клітину та заражає нові: цикл репродукції вірусу повторюється. Деякі віруси під час відгалужування від поверхні клітини захоплюють частину клітинної мембрани, в яку «завчасно» вбудувалися вірусні білки, і таким чином набувають оболонки. Що стосується клітини-господаря, то вона в результаті виявляється пошкодженою або навіть повністю зруйнованою.

У деяких ДНК-вірусів сам цикл репродукції в клітині не пов'язаний з негайною реплікацією вірусної ДНК; натомість вірусна ДНК вбудовується (інтегрується) у ДНК клітини-господаря. У цій стадії вірус як єдине структурне освіту зникає: його геном стає частиною генетичного апарату клітини і навіть реплікується у складі клітинної ДНК під час поділу клітини. Однак згодом, іноді через багато років, вірус може з'явитися знову - запускається механізм синтезу вірусних білків, які, поєднуючись з вірусною ДНК, формують нові віріони.

У деяких РНК-вірусів геном (РНК) може безпосередньо виконувати роль мРНК. Однак ця особливість характерна лише для вірусів з «+» ниткою РНК (тобто з РНК, що має позитивну полярність). У вірусів з «-» ниткою РНК остання має спочатку «переписатися» на «+» нитку; Тільки після цього починається синтез вірусних білків і відбувається реплікація вірусу.

Так звані ретровіруси містять як геному РНК і мають незвичайний спосіб транскрипції генетичного матеріалу: замість транскрипції ДНК в РНК, як це відбувається в клітині і характерно для ДНК-вірусів, їх РНК транскрибується в ДНК. Дволанцюжкова ДНК вірусу потім вбудовується в хромосомну ДНК клітини. На матриці такої вірусної ДНК синтезується нова вірусна РНК, яка, як інші, визначає синтез вірусних білків.

КЛАСИФІКАЦІЯ ВІРУСІВ

Якщо віруси справді є мобільними генетичними елементами, які отримали «автономію» (незалежність) від генетичного апарату їх господарів (різних типів клітин), різні групи вірусів (з різним геномом, будовою і реплікацією) мали виникнути незалежно друг від друга. Тому побудувати для всіх вірусів єдиний родовід, що пов'язує їх на основі еволюційних взаємин, неможливо. Принципи «природної» класифікації, які у систематиці тварин, не підходять для вірусів.

Проте система класифікації вірусів необхідна практичної роботі, і спроби її створення робилися неодноразово. Найбільш продуктивним виявився підхід, заснований на структурно-функціональній характеристиці вірусів: щоб відрізнити різні групи вірусів одна від одної, описують тип їх нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК, кожна з яких може бути одноланцюговою або дволанцюжковою), її розміри (кількість нуклеотидів у ланцюжку ну кислоти), число молекул нуклеїнової кислоти в одному віріоні, геометрію віріона та особливості будови капсиду та зовнішньої оболонки віріона, тип господаря (рослини, бактерії, комахи, ссавці і т.д.), особливості патології, що викликається вірусами (симптоми і характер захворювання), антигенні властивості вірусних білків та особливості реакції імунної системи організму на використання вірусу.

У систему класифікації вірусів недостатньо вкладається група мікроскопічних збудників хвороб, звана віроїдами (тобто. вірусоподібними частинками). Віроїди викликають багато поширених серед рослин хвороби. Це дрібні інфекційні агенти, позбавлені навіть найпростішого білкового чохла (є у всіх вірусів); вони складаються тільки із замкнутої в кільце одноланцюгової РНК.

ВІРУСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Еволюція вірусів та вірусних інфекцій.

p align="justify"> Природним резервуаром для вірусів кінських енцефалітів, особливо небезпечних для коней і в дещо меншій мірі для людини, є птиці. Ці віруси переносяться кровососними комарами, в яких вірус розмножується без істотної шкоди комару. Іноді віруси можуть передаватися комахами пасивно (без розмноження у них), проте найчастіше вони репродукуються у переносниках.

Для багатьох вірусів, наприклад кору, герпесу та частково грипу, основним природним резервуаром є людина. Передача цих вірусів відбувається повітряно-краплинним або контактним шляхом.

Поширення деяких вірусних захворювань, як та інших інфекцій, сповнене несподіванок. Наприклад, у групах людей, які проживають в антисанітарних умовах, практично всі діти в ранньому віці переносять поліомієліт, який зазвичай протікає в легкій формі, і набувають імунітету. Якщо ж умови життя в цих групах покращуються, діти молодшого віку зазвичай на поліомієліт не хворіють, але захворювання може виникнути в старшому віці, і тоді воно часто протікає у важкій формі.

Багато вірусів що неспроможні довго зберігатися у природі за низької щільності розселення виду-господаря. Нечисленність популяцій первісних мисливців і збирачів рослин створювала несприятливі умови існування деяких вірусів; тому ймовірно, що якісь віруси людини виникли пізніше, з появою міських і сільських поселень. Передбачається, що вірус кору спочатку існував серед собак (як збудник лихоманки), а натуральна віспа людини могла виникнути внаслідок еволюції віспи корів чи мишей. До «найсвіжіших» прикладів еволюції вірусів можна віднести синдром набутого імунодефіциту людини (СНІД). Існують дані про генетичну схожість вірусів імунодефіциту людини та африканських зелених мавп.

"Нові" інфекції зазвичай протікають у тяжкій формі, нерідко зі смертельним наслідком, але в процесі еволюції збудника вони можуть стати легшими. Хороший приклад – історія вірусу міксоматозу. У 1950 році цей вірус, ендемічний для Південної Америки і досить нешкідливий для місцевих кроликів, разом з європейськими породами цих тварин був завезений до Австралії. Захворювання австралійських кроликів, які раніше не зустрічалися з цим вірусом, було смертельним у 99,5% випадків. Через кілька років смертність від цього захворювання значно знизилася, в деяких районах до 50%, що пояснюється не лише «атенуюючими» (послаблюючими) мутаціями у вірусному геномі, а й збільшеною генетичною стійкістю кроликів до захворювання, причому в обох випадках ефективна природна селекція відбулася. сильним тиском природного відбору.

Репродукція вірусів у природі підтримується різними типами організмів: бактеріями, грибами, найпростішими рослинами, тваринами. Наприклад, комахи часто страждають від вірусів, які накопичуються у їхніх клітинах у вигляді великих кристалів. Рослини нерідко уражаються дрібними і просто влаштованими РНК-вірусами. Ці віруси навіть не мають спеціальних механізмів для проникнення у клітину. Вони переносяться комахами (які живляться клітинним соком), круглими хробаками та контактним способом, заражаючи рослину при її механічному пошкодженні. Віруси бактерій (бактеріофаги) мають найбільш складний механізм доставки свого генетичного матеріалу до чутливої ​​бактеріальної клітини. Спочатку "хвіст" фага, що має вигляд тонкої трубочки, прикріплюється до стінки бактерії. Потім спеціальні ферменти «хвоста» розчиняють ділянку бактеріальної стінки і в отвір через «хвіст», як через голку шприца, впорскується генетичний матеріал фага (зазвичай ДНК).

Більше десяти основних груп вірусів є патогенними для людини. Серед ДНК-вірусів це сімейство поксвірусів (викликають натуральну віспу, коров'ю віспу та інші віспінні інфекції), віруси групи герпесу (герпетичні висипання на губах, вітряна віспа), аденовіруси (захворювання дихальних шляхів та очей), сімейство падававіов шкіри), гепаднавіруси (вірус гепатиту B). РНК-вірусів, хвороботворних для людини, значно більше. Пікорнавіруси (від лат. pico дуже дрібний, англ. RNA – РНК) – найдрібніші віруси ссавців, схожі деякі віруси рослин; вони викликають поліомієліт, гепатит А, гострі застудні захворювання. Міксовіруси та параміксовіруси – причина різних форм грипу, кору та епідемічного паротиту (свинки). Арбовіруси (від англ. ar thropod bo rne – «перенесені членистоногими») – найбільша група вірусів (понад 300) – переносяться комахами і є збудниками кліщового та японського енцефалітів, жовтої лихоманки, менінгоенцефалітів коней, колорадської кліщової лихорадки. Реовіруси – досить рідкісні збудники респіраторних та кишкових захворювань людини – стали предметом особливого наукового інтересу через те, що їхній генетичний матеріал представлений дволанцюжковою фрагментованою РНК.

Збудники деяких хвороб, у тому числі дуже тяжких, не укладаються в жодну з перерахованих вище категорій. До особливої ​​групи повільних вірусних інфекцій ще недавно відносили, наприклад, хвороба Крейтцфельда – Якоба та куру – дегенеративні захворювання головного мозку, що мають дуже тривалий період інкубації. Однак виявилося, що вони викликаються не вірусами, а найдрібнішими інфекційними агентами білкової природи – пріонами. см. Пріон) .

Лікування та профілактика.

Репродукція вірусів тісно переплітається з механізмами синтезу білка та нуклеїнових кислот клітини у зараженому організмі. Тому створити ліки, що вибірково пригнічують вірус, але не завдають шкоди організму, – завдання надзвичайно важке. Все ж таки виявилося, що у найбільших вірусів герпесу і віспи геномні ДНК кодують велику кількість ферментів, що відрізняються за властивостями від подібних клітинних ферментів, і це послужило основою для розробки противірусних препаратів. Справді, створено кілька препаратів, механізм дії яких ґрунтується на придушенні синтезу вірусних ДНК. Деякі сполуки, надто токсичні для загального застосування (внутрішньовенно або через рот), придатні для місцевого використання, наприклад, при ураженні очей вірусом герпесу.

Відомо, що в організмі людини виробляються спеціальні білки – інтерферони. Вони пригнічують трансляцію вірусних нуклеїнових кислот і, таким чином, пригнічують розмноження вірусу. Завдяки генній інженерії стали доступними і проходять перевірку в медичній практиці інтерферони, що виробляються бактеріями. див. ГЕННА ІНЖЕНЕРІЯ).

До найдієвіших елементів природного захисту організму відносяться специфічні антитіла (спеціальні білки, що виробляються імунною системою), які взаємодіють із відповідним вірусом і тим самим ефективно перешкоджають розвитку хвороби; однак вони не можуть нейтралізувати вірус, що вже проник у клітину. Прикладом може бути герпетична інфекція: вірус герпесу зберігається у клітинах нервових вузлів (гангліїв), де антитіла що неспроможні його досягти. Іноді вірус активується і викликає рецидиви захворювання.

Зазвичай специфічні антитіла утворюються в організмі внаслідок проникнення до нього збудника інфекції. Організму можна допомогти, посилюючи вироблення антитіл штучно, зокрема створюючи імунітет заздалегідь, з допомогою вакцинації. Саме таким способом, шляхом масової вакцинації, захворювання на натуральну віспу було практично ліквідовано в усьому світі.

Сучасні методи вакцинації та імунізації поділяються на три основні групи. По-перше, це використання ослабленого штаму вірусу, який стимулює в організмі продукування антитіл, що ефективно діють проти більш патогенного штаму. По-друге, введення вбитого вірусу (наприклад, інактивованого формаліном), який також індукує утворення антитіл. Третій варіант – т.зв. «пасивна» імунізація, тобто. запровадження вже готових «чужих» антитіл. Тварина, наприклад, кінь, імунізують, потім з її крові виділяють антитіла, очищають їх і використовують для введення пацієнту, щоб створити негайний, але нетривалий імунітет. Іноді використовують антитіла з крові людини, яка перенесла це захворювання (наприклад, кір, кліщовий енцефаліт).

Накопичення вірусів.

Для виготовлення вакцинних препаратів необхідно накопичити вірус. З цією метою часто використовують курячі ембріони, що розвиваються, яких заражають цим вірусом. Після інкубування заражених ембріонів протягом певного часу, що накопичився в них внаслідок розмноження, вірус збирають, очищають (центрифугуванням або іншим способом) і, якщо потрібно, інактивують. Дуже важливо видалити з препаратів вірусу всі баластові домішки, які можуть спричинити серйозні ускладнення при вакцинації. Звичайно, не менш важливо переконатись, що в препаратах не залишилося неінактивованого патогенного вірусу. Останніми роками накопичення вірусів широко використовують різні типи клітинних культур.

МЕТОДИ ВИВЧЕННЯ ВІРУСІВ

Віруси бактерій першими стали об'єктом детальних досліджень як найбільш зручна модель, що має низку переваг у порівнянні з іншими вірусами. Повний цикл реплікації фагів, тобто. Час від зараження бактеріальної клітини до виходу з неї вірусних частинок, що розмножилися, відбувається протягом однієї години. Інші віруси зазвичай накопичуються протягом кількох діб або навіть тривалішого часу. Незадовго до Другої світової війни та невдовзі після її закінчення були розроблені методи вивчення окремих вірусних частинок. Чашки з живильним агаром, на якому вирощений моношар (суцільний шар) бактеріальних клітин, заражають частинками фага, використовуючи для цього його послідовні розведення. Розмножуючись, вірус вбиває клітину, що «притулила» його, і проникає в сусідні, які теж гинуть після накопичення фагового потомства. Ділянка загиблих клітин видна неозброєним оком як світла пляма. Такі плями називають "негативними колоніями", або бляшками. Розроблений метод дозволив вивчати потомство окремих вірусних частинок, виявити генетичну рекомбінацію вірусів та визначити генетичну структуру та способи реплікації фагів у деталях, які здавалися раніше неймовірними.

Роботи із бактеріофагами сприяли розширенню методичного арсеналу у вивченні вірусів тварин. До цього дослідження вірусів хребетних виконували переважно на лабораторних тварин; такі досліди були дуже трудомісткі, дорогі та не дуже інформативні. Згодом з'явилися нові методи, що ґрунтуються на застосуванні тканинних культур; бактеріальні клітини, що використовуються в експериментах з фагами, були замінені на клітини хребетних. Однак для вивчення механізмів розвитку вірусних захворювань експерименти на лабораторних тваринах дуже важливі і продовжують проводитися в даний час.

Література:

Вірусологія. За редакцією Філдса Би., Найта Д., тт. 1-3, М., 1989

Віруси- це дрібні живі організми, розміри яких варіюють в межах від 20 до 300 нм; в середньому вони разів на п'ятдесят менше бактерій. Їх не можна побачити за допомогою світлового мікроскопа і вони проходять через фільтри, що не пропускають бактерій.

Походження вірусів

Дослідники часто запитують, чи живі віруси? Якщо вважати живою будь-яку структуру, що має генетичний матеріал (ДНК або РНК) і здатну до самовідтворення, то відповідь має бути ствердною: так, віруси - живі. Якщо ж ознакою живого вважати наявність клітинної будови, відповідь буде негативним: віруси не живі. До цього слід додати, що поза клітиною-господарем віруси нездатні до самовідтворення.

Для повного уявлення про вірусинеобхідно знати їхнє походження у процесі еволюції. Існує припущення, хоча й недоведене, що віруси - це генетичний матеріал, що колись «втік» з прокаріотичних і еукаріотів клітин і зберіг здатність до відтворення при поверненні в клітинне оточення.

Поза клітинами вірусизнаходяться в абсолютно інертному стані, однак вони мають набору інструкцій (генетичним кодом), необхідних для того, щоб знову проникнути в клітину і, підкоривши її своїм інструкціям, змусити робити багато ідентичних собі (вірусу) копій. Отже, логічно припустити, що в процесі еволюції віруси з'явилися пізніше за клітини.

Будова вірусів

Будова вірусівдуже просте. Вони складаються з наступних структур:
1) серцевини - генетичного матеріалу, представленого або ДНК, або РНК; ДНК або РНК може бути одноланцюжковою або дволанцюжковою;
2) капеїда - захисної білкової оболонки, що оточує серцевину;
3) нуклеокапсиду – складної структури, утвореної серцевиною та капсидом;
4) оболонки - у деяких вірусів, таких як ВІЛ та грипу, є додатковий ліпопротеїновий шар, що походить з плазматичної мембрани клітини-господаря;
5) капсомерів - ідентичних субодиниць, що повторюються, з яких часто бувають побудовані капсиди.

Загальна форма капсиду відрізняється високим ступенем симетрії, обумовлюючи здатність вірусівдо кристалізації. Це дозволяє досліджувати їх як методом рентгенівської кристалографії, так і за допомогою електронної мікроскопії. Як тільки в клітині-хазяїні утворюються субодиниці вірусу, вони відразу ж можуть шляхом самоскладання об'єднатися у повну вірусну частинку. Спрощена схема будови вірусу показано малюнку.

Для структури капсиду вірусухарактерні певні типи симетрії, особливо поліедричні та спіральні. Поліедр – це багатогранник. Найбільш поширена поліедрична форма у вірусів - ікосаедр, у якого є 20 трикутних граней, 12 кутів та 30 ребер. На малюнку А ми бачимо правильний ікосаедр, а на малюнку Б - вірус герпесу, в частинці якого 162 капсомери організовані в ікосаедр.

Наочною ілюстрацією спіральної симетрії може бути показаний малюнку, РНК-вірустютюнової мозаїки (ВТМ) Капсид цього вірусу утворений 2130 ідентичними білковими капсомерами.

ВТМ був першим вірусомвиділеним у чистому вигляді. При зараженні цим вірусом на листі хворої рослини з'являються жовті цятки – так звана мозаїка листя (рис. 2.18, В). Віруси поширюються дуже швидко або механічно, коли хворі рослини або його частини приходять у дотик зі здоровими рослинами, або повітряним шляхом з димом від сигарет, для виготовлення яких було використано заражене листя.

Віруси, Атакуючі бактерій, утворюють групу, звану бактеріофагами або просто фагами. У деяких бактеріофагів є чітко виражена ікосаедрична голівка і хвіст, що має спіральну симетрію). На малюнку наводяться схематичні зображення деяких вірусів, що ілюструють їх відносні розміри та загальну будову.

Мета роботи:узагальнити знання про особливості організації, систематики та вплив вірусів на життєдіяльність людини.

Завдання:визначити особливості будови аналізованих груп мікроорганізмів та його поширення, відповісти на питання, записати визначення виділених у тексті термінів, зробити висновок про вплив вірусів на людину та її господарську діяльність.

Вірус(Лат. virus - отрута) - являють собою мінімальну форму життя, за своєю природою є автономними генетичними елементами, що мають позаклітинну стадію в циклі розвитку. Віруси складаються з молекул нуклеїнових кислот - ДНК або РНК (деякі, наприклад мімівіруси, мають обидва типи молекул), укладених у білкову оболонку

Білкову оболонку, в яку запаковано геном, називають «капсид». Наявність капсиду відрізняє віруси від вірусоподібних інфекційних нуклеїнових кислот. віроїдів.Віруси, за рідкісним винятком, містять лише один тип геномної нуклеїнової кислоти. Класифікують ДНК-вірусиі РНК-віруси, На чому заснована класифікація вірусів по Балтімору.

Раніше до вірусів також помилково відносили пріони,проте згодом виявилося, що ці збудники є особливими інфекційними білками і не містять нуклеїнових кислот.

Вперше існування вірусу (як нового типу збудника хвороб) довів у 1892 році російський учений Д. І. Івановський.Після багаторічних досліджень захворювань тютюнових рослин, у роботі, датованій 1892 роком, Д. І. Івановський приходить до висновку, що тютюнова мозаїка викликається «бактеріями, що проходять через фільтр Шамберлана, які, однак, не здатні рости на штучних субстратах».

П'ять років по тому, при вивченні захворювань великої рогатої худоби, а саме - ящуру, був виділений аналогічний мікроорганізм, що фільтрується. А в 1898 році, при відтворенні дослідів Д. Івановського голландським ботаніком М. Бейєрінком, він назвав такі мікроорганізми «вірусами, що фільтруються». У скороченому вигляді, ця назва і позначала цю групу мікроорганізмів.

В 1901 було виявлено перше вірусне захворювання людини - жовта лихоманка. Це відкриття було зроблено американським військовим хірургом У. Рідом та її колегами.

У 1911 році Френсіс Раус довів вірусну природу раку - саркоми Рауса (лише у 1966 році, через 55 років, йому була вручена за це відкриття Нобелівська премія з фізіології та медицини).

У наступні роки вивчення вірусів відіграло найважливішу роль розвитку епідеміології, імунології, молекулярної генетики та інших розділів біології. Так, експеримент Херші-Чейз став вирішальним доказом ролі ДНК у передачі спадкових властивостей. У різні роки ще як мінімум шість Нобелівських премій з фізіології та медицини та три Нобелівські премії з хімії були вручені за дослідження, які безпосередньо пов'язані з вивченням вірусів.

У 2002 році в Нью-Йоркському університеті було створено перший синтетичний вірус (вірус поліомієліту).

Відомо величезна кількість небезпечних захворювань людини, що викликаються вірусами. Серед яких: СНІД, пташиний грип, натуральна (так звана «чорна») віспа, атипова пневмонія (SARS – severe acute respiratory syndrome, тяжкий гострий респіраторний синдром) та такі «пересічні» захворювання, як грип, застуда, краснуха. Відомо також кілька вірусів тварин, здатних інфікувати людину. Деякі віруси можуть набути такої здатності за певних обставин, наприклад, що став широко відомим останнім часом вірус пташиного грипу H5N1.

У

А
Малюнок 1.А – вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), що викликає СНІД; В – вірус грипу

Будова та форми вірусів

Типовий вірус складається з генетичного матеріалу, представленого у вигляді молекули ДНК або РНК (ДНК і РНК вірусів при цьому вкрай різноманітні за будовою - однониткові та двониткові, замкнуті в кільце і т.д.) і упакованого в капсид- білкову оболонку, що часто містить включення молекул ліпідів та вуглеводів. Всередині капсиду можуть бути необхідні для реплікації вірусу білки, такі як фермент зворотна транскриптаза (RT, від reverse transcriptase), характерна для РНК-ретровірусів і необхідна для утворення молекули ДНК по матриці вірусної РНК у зараженій клітині-хазяїні.

У найпростіших ниткоподібних або паличкоподібних вірусів білкові компоненти капсиду пов'язані з нуклеїновою кислотою нековалентними зв'язками, утворюючи спіральну структуру нуклеопротеїну, звану нуклеокапсид.

У багатьох вірусів капсид покритий додатковою оболонкою, яка називається суперкапсидом чи пеплосом, Що складається з ліпідної мембрани зараженої клітини та вірусних білків. У просторі між суперкапсидом та капсидом розташовується білковий матрикс. Суперкапсид може мати поверхневі виступи, звані шипами або пепломірами. За наявності або відсутності суперкапсиду віруси поділяють на два типи: оболонкові або покриті віріони(переважна більшість вірусів тварин і людини) та безоболонковіабо непокриті віріони.

Малюнок 2. Схема будови вірусу

Серед вірусів, позбавлених оболонки, формою капсидів розрізняють три основних типи: паличкоподібні (ниткоподібні), сферичні (ікосаедричні) і булавоподібні (комбіновані). Паличкоподібні віруси,такі як добре вивчений вірус тютюнової мозаїки, мають спіральний тип симетрії: всередині білкової оболонки знаходиться спіральна молекула РНК.

У капсидах сферичних вірусівгенетичний матеріал не пов'язаний або слабко пов'язаний із білками оболонки. Капсиди вірусів цього типу нерідко мають ікосаедричний тип симетрії. До вірусів сферичного типу належать, наприклад, аденовіруси, що викликають ГРВІ. Структура капсиду аденовірусів має складну будову: у вершинах ікосаедерів знаходяться кластери білків - пентони, що містять в основі так звані фібри - стрижні з потовщеннями на кінцях.

А Б

Малюнок 3. А - Частка бактеріофага, показана на схемі, має "головку" правильної геометричної форми та "хвіст" зі спіральною симетрією; Б - При ікосаедричному типі симетрії, показаної на схемі будови аденовірусу, капсомери, або білкові субодиниці вірусу, утворюють білковий ізометричний чохол, що складається з 20 правильних трикутників.

Віруси, що складаються із структур різного типу (спіральних, ікосаедричних та додаткових утворень), відносяться до булавоподібного типу. До вірусів цього типу належать деякі віруси бактерій, що мають спеціальну назву. бактеріофагиабо просто фаги (від грецьк. "фагос" - пожирає). Бактеріофаги цього типу складаються з ікосаедричної головки з молекулою ДНК або РНК усередині, що примикає до спірального хвоста, на кінці якого є гексагональне плоске утворення з хвостовими відростками.

Механізм проникнення фагів у бактерії досить вивчений. Фаг адсорбується на клітині бактерії, потім вміст головки фага (ДНК) перетворюється на бактерію, а оболонка фага залишається поза нею. Після зараження бактерія втрачає здатність до поділу, перестає рухатися. Метаболізм бактеріальної клітини перебудовується під впливом ДНК фага в такий спосіб, що вона виробляє не речовини власної клітини, а бактеріофага. Потім клітинна стінка бактерії розчиняється, і з неї виходять зрілі бактеріофаги. При зростанні бактерій на живильному агарі, лізуюча дія бактеріофага видно по утворенню прозорих зон, а на рідкому середовищі – по зменшенню каламутності бактеріальної суспензії.

Лізувати бактерії може лише вірулентний фаг. Якщо бактерія інфікується недостатньо активним бактеріофагом, то загибелі бактерій немає. Однак, при розмноженні бактерій патогенний початок вірусу перетворюється на дочірні клітини. Бактеріофаги такої дії називаються помірними, а бактерії-передавачі цих фагів – лізогенними. За певних умов лізогенні культури бактерій можуть бути лізовані фагом, що знаходяться в них.

Віруси бактерій - бактеріофаги мають найскладніший механізм доставки свого генетичного матеріалу до чутливої ​​бактеріальної клітини. Спочатку "хвіст" фага, що має вигляд тонкої трубочки, прикріплюється до стінки бактерії. Потім спеціальні ферменти «хвоста» розчиняють ділянку бактеріальної стінки і в отвір через «хвіст», як через голку шприца, впорскується генетичний матеріал фага (зазвичай ДНК).

2.Систематика вірусів

У вірусології використовуються такі таксономічні одиниці:

Сімейство-назва закінчується на viridae;

Підродина - назва закінчується на virinae;

Рід – назва закінчується на virus.

Таксономічна одиниця – вид вірусу біномінальної назви не має.

В основу класифікації вірусів покладено категорії: тип нуклеїнової кислоти та її структура, особливості відтворення вірусного геному, розмір та морфологія віріону, наявність суперкапсиду, тип господаря (рослини, бактерії, комахи, ссавці тощо), особливості патології, що викликається вірусами. і характер захворювання), антигенні властивості вірусних білків та особливості реакції імунної системи організму на використання вірусу.

У систему класифікації вірусів недостатньо вкладається група мікроскопічних збудників хвороб, звана віроїдами (тобто. вірусоподібними частинками). Віроїди викликають багато поширених серед рослин хвороби. Це дрібні інфекційні агенти, позбавлені навіть найпростішого білкового чохла (є у всіх вірусів); вони складаються тільки із замкнутої в кільце одноланцюгової РНК.

3.Вірусні захворювання

Для багатьох вірусів, наприклад, кору, герпесу та частково грипу, основним природним резервуаром є людина. Передача цих вірусів відбувається повітряно-краплинним або контактним шляхом. Репродукція вірусів у природі підтримується різними типами організмів: бактеріями, грибами, найпростішими рослинами, тваринами. Наприклад, комахи часто страждають від вірусів, які накопичуються у їхніх клітинах у вигляді великих кристалів. Рослини нерідко уражаються дрібними і просто влаштованими РНК-вірусами. Ці віруси навіть не мають спеціальних механізмів для проникнення у клітину. Вони переносяться комахами (які живляться клітинним соком), круглими хробаками та контактним способом, заражаючи рослину при її механічному пошкодженні.

Більше десяти основних груп вірусів є патогенними для людини. Серед ДНК-вірусів це сімейство поксвірусів (викликають натуральну віспу, коров'ю віспу та інші віспінні інфекції), віруси групи герпесу (герпетичні висипання на губах, вітряна віспа), аденовіруси (захворювання дихальних шляхів та очей), сімейство падававіов шкіри), гепаднавіруси (вірус гепатиту B). РНК-вірусів, хвороботворних для людини, значно більше. Пікорнавіруси (від лат. pico – дуже дрібний, англ. RNA – РНК) – найдрібніші віруси ссавців, схожі на деякі віруси рослин; вони викликають поліомієліт, гепатит А, гострі застудні захворювання. Міксовіруси та параміксовіруси – причина різних форм грипу, кору та епідемічного паротиту (свинки). Арбовіруси (від англ. arthropod borne - «перенесені членистоногими») - найбільша група вірусів (більше 300) - переносяться комахами і є збудниками кліщового та японського енцефалітів, жовтої лихоманки, менінгоенцефалітів лошадей, овець та інших небезпечних хвороб . Реовіруси – досить рідкісні збудники респіраторних та кишкових захворювань людини – стали предметом особливого наукового інтересу через те, що їхній генетичний матеріал представлений дволанцюжковою фрагментованою РНК.

Лікування та профілактика.Репродукція вірусів тісно переплітається з механізмами синтезу білка та нуклеїнових кислот клітини у зараженому організмі. Тому створити ліки, що вибірково пригнічують вірус, але не завдають шкоди організму, - завдання надзвичайно важке.

До найдієвіших елементів природного захисту організму відносяться специфічні антитіла (спеціальні білки, що виробляються імунною системою), які взаємодіють із відповідним вірусом і тим самим ефективно перешкоджають розвитку хвороби; однак вони не можуть нейтралізувати вірус, що вже проник у клітину.

Організму можна допомогти, посилюючи вироблення антитіл штучно, зокрема створюючи імунітет заздалегідь, з допомогою вакцинації. Саме таким способом, шляхом масової вакцинації, захворювання на натуральну віспу було практично ліквідовано в усьому світі.

Сучасні методи вакцинації та імунізації поділяються на три основні групи. По-перше, це використання ослабленого штаму вірусу, який стимулює в організмі продукування антитіл, що ефективно діють проти більш патогенного штаму. По-друге, введення вбитого вірусу (наприклад, інактивованого формаліном), який також індукує утворення антитіл. Третій варіант – т.зв. " пасивна " імунізація, тобто. введення вже готових "чужих" антитіл. Тварина, наприклад, кінь, імунізують, потім з її крові виділяють антитіла, очищають їх і використовують для введення пацієнту, щоб створити негайний, але нетривалий імунітет. Іноді використовують антитіла з крові людини, яка перенесла це захворювання (наприклад, кір, кліщовий енцефаліт).

Накопичення вірусів.Для виготовлення вакцинних препаратів необхідно накопичити вірус. З цією метою часто використовують курячі ембріони, що розвиваються, яких заражають цим вірусом. Після інкубування заражених ембріонів протягом певного часу, що накопичився в них внаслідок розмноження, вірус збирають, очищають (центрифугуванням або іншим способом) і, якщо потрібно, інактивують. Дуже важливо видалити з препаратів вірусу всі баластові домішки, які можуть спричинити серйозні ускладнення при вакцинації. Звичайно, не менш важливо переконатись, що в препаратах не залишилося неінактивованого патогенного вірусу. Останніми роками накопичення вірусів широко використовують різні типи клітинних культур.

4.Методи вивчення вірусів

Віруси бактерій першими стали об'єктом детальних досліджень як найбільш зручна модель, що має низку переваг у порівнянні з іншими вірусами. Повний цикл реплікації фагів, тобто. Час від зараження бактеріальної клітини до виходу з неї вірусних частинок, що розмножилися, відбувається протягом однієї години. Інші віруси зазвичай накопичуються протягом кількох діб або навіть тривалішого часу. Незадовго до Другої світової війни та невдовзі після її закінчення були розроблені методи вивчення окремих вірусних частинок. Чашки з живильним агаром, на якому вирощений моношар (суцільний шар) бактеріальних клітин, заражають частинками фага, використовуючи для цього його послідовні розведення. Розмножуючись, вірус вбиває клітину, що "притулила" його, і проникає в сусідні, які теж гинуть після накопичення фагового потомства. Ділянка загиблих клітин видна неозброєним оком як світла пляма. Такі плями називають "негативними колоніями", або бляшками. Розроблений метод дозволив вивчати потомство окремих вірусних частинок, виявити генетичну рекомбінацію вірусів та визначити генетичну структуру та способи реплікації фагів у деталях, які здавалися раніше неймовірними. Роботи із бактеріофагами сприяли розширенню методичного арсеналу у вивченні вірусів тварин. До цього дослідження вірусів хребетних виконували переважно на лабораторних тварин; такі досліди були дуже трудомісткі, дорогі та не дуже інформативні. Згодом з'явилися нові методи, що ґрунтуються на застосуванні тканинних культур; бактеріальні клітини, що використовуються в експериментах з фагами, були замінені на клітини хребетних. Однак для вивчення механізмів розвитку вірусних захворювань експерименти на лабораторних тваринах дуже важливі і продовжують проводитися в даний час.

Запитання для самоконтролю:

1.Чим представлений спадковий матеріал вірусів?

2.Чому пріони не є вірусами?

3.Чим відрізняється капсид та суперкапсид вірусів?

4. Які морфологічні групи вірусів виділяють?

5. Які групи організмів вражають віруси?

6. Назвіть особливості відтворення вірусів.

7. Перерахуйте небезпечні вірусні захворювання.

8.Назвіть особливості профілактики та лікування вірусних захворювань. Чим це зумовлено?

Визначення 1

Будова вірусів

Основа вірусної частки – молекули нуклеїнової кислоти ДНК або РНК, при цьому форма та число молекул можуть сильно варіювати у різних видів.

Нуклеїнова кислота вірусу упакована усередині капсиду – білкової оболонки. При цьому всередині капсиду крім нуклеїнової кислоти можуть бути різні ферменти, що допомагають вірусу проникати в клітину господаря або розмножуватися.

Для вірусів характерний диз'юнктивний спосіб репродукції, що означає, що синтез різних компонентів вірусної частки відбувається у різних частинах інфікованої вірусом клітини. Після синтезу нуклеїнової кислоти та необхідних білків, відбувається самозбирання вірусної частки та вихід її з клітини. Після проходження повного циклу всередині клітини зрілий вірус називається віріоном.

Зауваження 1

Вірусні частинки мають дуже невеликий розмір і вивчення їх будови вимагає використання електронної мікроскопії, методом ультрафільтрації, ультрацентрифугування та методів молекулярної біології (полімеразна ланцюгова реакція, секвенування). Крім того, для вивчення патологічного процесу, що викликається вірусом, використовуються біологічні моделі – культури клітин, ембріони курей та лабораторні тварини.

Існує різноманітний поділ вірусів з морфології. За будовою оболонок вони поділяються на прості віруси (вірус гепатиту А) та складні віруси (віруси грипу, герпесу, ВІЛ).

Прості віруси немає додаткових оболонок, крім капсида. Капсид складається із білків. Які можуть утворювати мономерні структури - капсомери, які потім при складанні віріона утворюють цілісний футляр. Деякі прості віруси можуть формувати своєрідні білкові кристали (наприклад, ящур).

Примітка 2

Функція капсиду – захист генетичного матеріалу вірусу, а також участь у прикріпленні вірусу до клітини господаря та проникнення нуклеїнової кислоти усередину клітини. Більшість простих вірусів виходять із клітини, викликаючи її лізис – руйнування.

Складні віруси мають додаткову оболонку - суперкапсид, який є ліпідним біслом, що відрізняється від цитоплазматичної мембрани клітини-господаря великою кількістю специфічних ліпопротеїнів. Крім того, на поверхні оболонки вірусу можуть формуватись глікопротеїнові шипи.

Класифікація вірусів

На даний момент широко використовується класифікація Д. Балтімор, яка заснована на механізмі синтезу вірусами мРНК. Вона поділяє віруси на 7 групах. Таксономія вірусів включає сімейства, підродину, рід та вид. Види вірусів немає біномінального назви, як в інших організмів.

Примітка 3

Крім того віруси класифікуються за типом нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК), її структурою та кількістю ниток, має значення розмір та морфологія віріонів, кількість капсомерів, тип симетрії, наявність суперкапсиду, чутливість до хімічних реагентів (дезінфікуючих засобів), місце присутності в клітині Антигенні властивості.

Значення для людини

Віруси викликають величезну кількість найрізноманітніших захворювань і можуть вражати живі організми всіх рівнів від бактерій до людини. Еволюція вірусів йде паралельно з еволюцією господарів. Крім захворювань людини та пов'язаних з ним живих організмів, віруси використовуються як вектори нуклеїнових кислот у молекулярній біології та допомагаю класифікувати живі організми.

Віруси складаються з різних компонентів:

• а) серцевина генетичний матеріал (ДНК чи РНК). Генетичний апарат вірусу несе інформацію про декілька типів білків, які необхідні для утворення нового вірусу: ген, що кодує зворотну транскриптазу та інші.
• б) білкова оболонка, яку називають капсидом. Оболонка часто побудована з ідентичних субодиниць, що повторюються - капсомерів. Капсомери утворюють структури з високим рівнем симетрії.
• в) додаткова ліпопротеїдна оболонка. Вона утворена із плазматичної мембрани клітини-господаря. Вона зустрічається лише у порівняно великих вірусів (грип, герпес).

Повністю сформована інфекційна частка називається віріоном.

Схематична будова вірусу: 1 – серцевина (однониткова РНК); 2 – білкова оболонка (капсид); 3 - додаткова ліпопротеїдна оболонка; 4 – капсомери (структурні частини капсиду).

Віруси не можна побачити в оптичний мікроскоп, тому що їх розміри менші за довжину світлової хвилі. Розглянути їх можна лише за допомогою електронного мікроскопа. Віруси немає клітинного будови. Кожна вірусна частка влаштована дуже просто - вона складається з розташованого в центрі носія генетичної інформації та оболонки. Генетичний матеріал є короткою молекулою нуклеїнової кислоти, це утворює серцевину вірусу. Нуклеїнова кислота у різних вірусів може бути представлена ​​ДНК або РНК, причому ці молекули можуть мати незвичайну будову: зустрічається однониткова ДНК і двонитчаста РНК. Оболонка називається капсид. Вона утворена субодиницями - капсомірами, кожен із яких складається з однієї чи двох білкових молекул. Число капсомерів для кожного вірусу суворо постійно (наприклад, у капсиді вірусу поліомієліту їх 60 – не більше і не менше, а у вірусу тютюнової мозаїки – 2130, причому не 2129 та не 2131). Іноді нуклеїнова кислота разом із капсидом називається нуклеокапсидом. Якщо вірусна частка, крім капсиду, більше немає оболонки, її називають простим вірусом, якщо є ще одна – зовнішня, вірус називається складним . Зовнішню оболонку також називають суперкапсидом , генетично вона не належить вірусу, а походить із плазматичної мембрани клітини-господаря і формується при виході зібраної вірусної частки з інфікованої клітини. Таким чином, вірусна частка складається тільки з двох класів біополімерів: нуклеїнових кислот і білків, тоді як у будь-якій клітині в обов'язковому порядку повинні бути присутніми ще полісахариди та ліпіди.

У кожного вірусу капсомери капсиду розташовуються у строго певному порядку, завдяки чому виникає певний тип симетрії. При спіральній симетрії капсид набуває трубчасту (вірус тютюнової мозаїки) або сферичну (РНК-віруси тварин) форму. При кубічній симетрії капсид має форму ікосаедра (двадцятигранника), такою симетрією мають ізометричні віруси. У разі комбінованої симетрії капсид має кубічну форму, а розташована всередині нуклеїнова кислота укладена спірально. Правильна геометрія капсиду навіть дозволяє вірусним часткам спільно утворювати кристалічні структури.