Октябрь 26, 2017 Нет комментариев

Согласно традиционному представлению, причиной возникновения потенциалов клеток как в покое, так и при их активации является прежде всего неравномерное распределение ионов калия и натрия между содержимым клеток и экстрацеллюлярной средой. Напомним, что концентрация ионов калия внутри клеток в 20-40 раз превышает их содержание в окружающей клетку жидкости (отметим при этом, что избыток положительных зарядов ионов калия внутри клеток компенсируется в основном анионами органических кислот), а концентрация натрия в межклеточной жидкости в 10-20 раз выше, чем внутри клеток.

Такое неравномерное распределение ионов обеспечивается активностью «натрий-калиевого насоса», т.е. N а+/К+-АТФ-азы. Возникновение потенциала покоя обусловлено в основном наличием концентрационного градиента ионов калия. Эта точка зрения обосновывается тем, что ионы калия внутри клетки находятся преимущественно в свободном состоянии, т.е. не связаны с другими ионами, молекулами, поэтому могут свободно диффундировать.

Согласно известной теории Ходжкина с соавторами, клеточная мембрана в состоянии покоя проницаема в основном только для ионов калия. Ионы калия диффундируют по концентрационному градиенту через клеточную мембрану в окружающую среду, анионы же не могут проникать через мембрану и остаются на ее внутренней стороне.

В связи с тем что ионы калия имеют положительный заряд, а анионы, остающиеся на внутренней поверхности мембраны, - отрицательный, внешняя поверхность мембраны заряжается положительно, а внутренняя - отрицательно. Понятно, что диффузия продолжается только до того момента, пока не установится равновесие между силами возникающего электрического поля и силами диффузии.

Мембрана в состоянии покоя проницаема не только для ионов калия, но и в небольшой степени для ионов натрия и хлора. Мембранный потенциал клеток представляет собой результирующую электродвижущих сил, генерируемых этими тремя каналами диффузии. Проникновение натрия из окружающей жидкости внутрь клетки по концентрационному градиенту приводит к некоторому уменьшению мембранного потенциала, а затем – к их деполяризации, т.е. уменьшению поляризации (внутренняя поверхность мембран становится вновь положительно, а наружная - отрицательно заряженной). Деполяризация лежит в основе формирования потенциала действия мембран.

Все клетки возбудимых тканей при действии различных раздражителей достаточной силы способны переходить в состояние возбуждения. Возбудимость - это способность клеток к быстрому ответу на раздражение, проявляющемуся через совокупность физических, физико-химических процессов и функциональных изменений.

Облигатным признаком возбуждения является изменение электрического состояния клеточной мембраны. В целом проницаемость мембраны увеличивается (это одна из общетиповых реакций клетки на различные повреждающие воздействия) для всех ионов. Вследствие этого ионные градиенты исчезают и разность потенциалов на мембране снижается до нуля. Это явление «снятия» (отмены) поляризации называют деполяризацией.

При этом внутренняя поверхность мембран становится вновь положительно, а наружная - отрицательно заряженной. Такое перераспределение ионов имеет временный характер; после окончания возбуждения исходный потенциал покоя вновь восстанавливается. Деполяризация лежит в основе формирования потенциала действия мембран.

Когда деполяризация мембраны достигает некоторого порогового уровня или превышает его, клетка возбуждается, т. е. появляется потенциал действия, который представляет собой волну возбуждения, перемещающуюся по мембране в виде кратковременного изменения мембранного потенциала на небольшом участке возбудимой клетки. Потенциал действия имеет стандартные амплитуду и временные параметры, не зависящие от силы вызвавшего его стимула (правило «все или ничего»). Потенциалы действия обеспечивают проведение возбуждения по нервным волокнам и инициируют процессы сокращения мышечных клеток.

Потенциалы действия возникают в результате избыточной по сравнению с покоем диффузии ионов натрия из окружающей жидкости внутрь клетки. Период, в течение которого проницаемость мембраны для ионов натрия при возбуждении клетки возрастает, является весьма кратковременным (0,5- 1,0 мс); вслед за этим наблюдают повышение проницаемости мембраны для ионов калия и, следовательно, усиление диффузии этих ионов из клетки наружу.

Увеличение ионного потока калия, направленного из клетки наружу, приводит к снижению мембранного потенциала, что в свою очередь обусловливает уменьшение проницаемости мембраны для ионов натрия. Таким образом, второй этап возбуждения характеризуется тем, что поток ионов калия из клетки наружу возрастает, а встречный поток ионов натрия уменьшается. Это продолжается до тех лор, пока не произойдет восстановление потенциала покоя. После этого проницаемость для ионов калия также снижается до исходной величины.

Наружная поверхность мембраны за счет вышедших в среду положительно заряженных ионов калия опять приобретает положительный потенциал по отношению к внутренней. Этот процесс возвращения мембранного потенциала к исходному уровню, т.е. уровню потенциала покоя, называют реполяризацией.

Процесс реполяризации всегда продолжительнее процесса деполяризации и на кривой потенциала действия (см. ниже) представлен в виде более пологой нисходящей ветви. Таким образом, реполяризация мембраны происходит не в результате обратного перемещения ионов натрия, а вследствие выхода из клетки эквивалентного количества ионов калия.

В некоторых случаях проницаемость мембраны для ионов натрия и калия после окончания возбуждения остается повышенной. Это приводит к тому, что на кривой потенциала действия регистрируют так называемые следовые потенциалы, для которых характерны малая амплитуда и сравнительно большая длительность.

При действии подпороговых стимулов проницаемость мембраны для натрия возрастает незначительно и деполяризация не достигает критического значения. Деполяризацию мембраны меньше критического уровня называют местным потенциалом, который может быть представлен в виде «электротонического потенциала», или «локального ответа».

Местные потенциалы не способны распространяться на значительные расстояния, а затухают вблизи места своего возникновения. Эти потенциалы не подчиняются правилу «все или ничего» - их амплитуда и длительность пропорциональны интенсивности и длительности раздражающего стимула.

При повторном действии подпороговых стимулов местные потенциалы могут суммироваться, достигать критического значения и вызывать появление распространяющихся потенциалов действия. Таким образом, местные потенциалы могут предшествовать возникновению потенциалов действия. Особенно отчетливо это наблюдается в клетках проводящей системы сердца, где медленная диастолическая деполяризация, развивающаяся спонтанно, вызывает появление потенциалов действия.

Следует отметить, что трансмембранное перемещение ионов натрия и калия не является единственным механизмом генерирования потенциала действия. В его формировании также принимают участие трансмембранные диффузионные токи ионов хлора и кальция.

Изложенные выше общие сведения о мембранных потенциалах в равной степени относят как к атипичным кардиомиоцитам, формирующим проводящую систему сердца, так и к сократительным кардиомиоцитам - непосредственным исполнителям насосной функции сердца. Изменения заряда мембран лежат в основе генерации электрических импульсов - сигналов, необходимых для согласования функционирования сократительных кардиомиоцитов предсердий и желудочков на протяжении сердечного цикла и насосной функции сердца в целом.

Специализированные клетки - «пейсмекеры» синусового узла обладают способностью спонтанно (без воздействия извне) генерировать импульсы, т. е. потенциалы действия. Это свойство, получившее название автоматизм, имеет в своей основе процесс медленной диастолической деполяризации, заключающийся в постепенном снижении мембранного потенциала до порогового (критического) уровня, с которого начинается быстрая деполяризация мембраны, т. е. фаза 0 потенциала действия.

Спонтанная диастолическая деполяризация обеспечивается ионными механизмами, среди которых традиционно неспецифический ток ионов Na+ в клетку занимает особое положение. Однако, согласно современным исследованиям, на долю этого тока приходится лишь около 20% активности трансмембранного перемещения ионов.

В настоящее время большое значение имеет т. н. задержанный (запаздывающий) выходящий из клеток ток ионов К+. Установлено, что угнетение (задержка) этого тока обеспечивает до 80% автоматизма пейсмекеров синусового узла, а усиление тока К+ замедляет или вовсе останавливает пейсмекерную активность. Существенный вклад в достижение порогового потенциала вносит ток ионов Са++ в клетку, активация которого оказалась необходимой для достижения порогового потенциала. В этой связи с этим уместно обратить внимание на то, что клиницистам хорошо известно, насколько чувствителен синусовый ритм к блокаторам Са++-каналов (L-типа) клеточной мембраны, например, к верапамилу, или к бета-адреноблокаторам, например, к пропранололу, способным влиять на эти каналы через катехоламины.

В аспекте электрофизиологического анализа насосной функции сердца интервал между систолами равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках синусового узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения.

Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечных сокращений. Первый в наиболее важный из них - скорость (крутизна нарастания) диастолической деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее, что детерминирует учащение синусового ритма. Противоположное изменение, т. е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма синусового узла, - изменение мембранного потенциала покоя его клеток (максимального диастолического потенциала). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т. е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если разумеется скорость диастолической деполяризации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм - это изменения порогового потенциала возбуждения, смещение которого по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма. Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма. Возможны также различные комбинации трех основных эдектро-физиологических механизмов, регулирующих автоматизм синусового узла.

Фазы и основные ионные механизмы формирования трансмембранного потенциала действия

Различают следующие фазы ТМПД:

Фаза 0 - фаза деполяризации; характеризуется быстрой (в течение 0,01 с) перезарядкой клеточной мембраны: внутренняя ее поверхность становится положительно, а наружная - отрицательно заряженной.

Фаза 1 - фаза начальной быстрой реполяризации; проявляется небольшим начальным снижением ТМПД от +20 до 0 mV или чуть ниже.

Фаза 2 - фаза плато; относительно продолжительный период (около 0,2 с), во время которого величина ТМПД поддерживается на одном уровне

Фаза 3 - фаза конечной быстрой реполяризации; в течение данного периода восстанавливается исходная поляризация мембраны: наружная ее поверхность становится положительно-, а внутренняя - отрицательно заряженной (-90 mV).

Фаза 4 - фаза диастолы; величина ТМПД сократительной клетки сохраняется примерно на уровне -90 mV, происходит восстановление (не без участия Na+/K+-Hacoca) исходных трансмембранных градиентов ионов К+, Na+, Са2+ и СГ.

Для различных фаз ТМПД характерна неодинаковая возбудимость мышечного волокна.

В начале ТМПД (фазы 0,1,2) клетки полностью не возбудимы (абсолютный рефрактерный период). Во время быстрой конечной реполяризации (фаза 3) возбудимость частично восстанавливается (относительный рефрактерный период). Во время диастолы (фаза 4) рефрактерность отсутствует и миокардиальное волокно полностью восстанавливает свою возбудимость. Изменения возбудимости кардиомиоцита на протяжении формирования трансмембранного потенциала действия отражены на ЭКГ-комплексе.

Оглавление темы "Возбудимость сердечной мышцы. Сердечный цикл и его фазовая структура. Тоны сердца. Иннервация сердца.":

2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.
3. Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.
4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка-Старлинга.
5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ). Электроды экг.
6. Тоны сердца. Первый (систолический) тон сердца. Второй (диастолический) сердечный тон. Фонокардиограмма.
7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма.
8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка - Старлинга.
9. Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект.
10. Парасимпатические воздействия на сердце. Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80-90 мВ), чем в клетках водителей ритма. Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Рис. 9.8. Потенциал действия клетки рабочего миокарда . Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяри-зация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации (рис. 9.8). Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30-40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.

Рис. 9.9. Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами изменения возбудимости . 1 - фаза деполяризации; 2 - фаза начальной быстрой реполяризации; 3 - фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 - фаза конечной быстрой реполяризации; 5 - фаза абсолютной рефрактерности; 6 - фаза относительной рефрактерности; 7 - фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300-400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. 9.9).

Сердце

Анатомически сердце представляет собой единый орган, но функционально оно делится на правый и левый отделы, каждый из которых состоит из предсердия и желудочка. Предсердия служат как проводниками для крови, так и вспомогательны­ми насосами для заполнения желудочков. Желу­дочки выполняют роль главных насосов, перека-

чивающих кровь. Правый желудочек получает дезоксигенированную кровь из большого круга кровообращения и перекачивает ее в малый круг. Левый желудочек получает оксигенированную кровь из малого круга кровообращения и перека­чивает ее в большой круг. Четыре клапана обеспе­чивают однонаправленный поток крови через каждую камеру. Насосная функция сердца обес­печивается сложной последовательностью элект­рических и механических явлений.

Сердце состоит из специализированной попе-речнополосатой мышечной ткани, заключенной в соединительнотканный каркас. Клетки сердеч­ной мышцы - кардиомиоциты - подразделяют­ся на предсердные, желудочковые, водителей ритма и проводящей системы. Способность кардиомиоцитов к самовозбуждению и их уни­кальная организация позволяют сердцу функци­онировать как высокоэффективному насосу. Последовательные соединения между отдельны­ми кардиомиоцитами (вставочные диски), имея низкое сопротивление, обеспечивают быстрое и упорядоченное распространение электрическо­го импульса в каждой камере сердца. Волна воз­буждения распространяется от одного предсер­дия к другому и от одного желудочка к другому по проводящим путям. Связь между предсердия­ми и желудочками осуществляется не непосред­ственно, а через АВ-узел, поэтому возбуждение передается с задержкой. За счет этого происхо­дит наполнение желудочка при сокращении предсердия.

Потенциалы действия кардиомиоцитов

Мембрана кардиомиоцита проницаема для ионов К 4 , но относительно непроницаема для ионов Na". Мембраносвязанная Ка + /К 4 -зависимая АТФ-аза перекачивает ионы K + внутрь клетки, а ионы Na" из клетки (глава 28). Концентрация К 4 внутри клетки выше, чем во внеклеточном про­странстве. Концентрация Na", наоборот, выше во внеклеточном пространстве, чем внутри клетки. Относительная непроницаемость мембраны для кальция поддерживает высокий градиент концен­трации кальция между внеклеточным простран­ством и цитоплазмой. Выход K + из клетки по гра­диенту концентрации приводит к потере суммарного положительного заряда внутри клет­ки. Анионы не сопровождают ионы К 4 , поэтому возникает электрический потенциал, причем внутренняя поверхность клеточной мембраны за­ряжается отрицательно по отношению к наруж­ной. Таким образом, мембранный потенциал по­коя формируется в условиях равновесия между двумя противоположными силами: движением K + по градиенту концентрации и электрическим притяжением отрицательно заряженным внутри­клеточным пространством положительно заря­женных ионов К".

В норме мембранный потенциал покоя кардио­миоцита желудочка варьируется от -80 до -90 мВ. Если мембранный потенциал становится менее от­рицательным и достигает пороговой величины, то в кардиомиоците, как и в клетках других возбу­димых тканей (нерв, скелетная мышца), возникает потенциал действия, т. е. происходит деполяриза­ция (рис. 19-1 и табл. 19-1). Потенциал действия вызывает преходящее увеличение мембранного потенциала кардиомиоцита до +20 мВ. В отличие

от потенциала действия нейрона (гл. 14), в потен­циале действия кардиомиоцита за пиком следует фаза плато, которая длится 0,2-0,3 с. Потенциал действия скелетной мышцы и нерва обусловлен ла­винообразным открытием быстрых натриевых ка­налов мембраны, потенциал действия кардиомио­цита вызывается открытием как быстрых натриевых каналов (фаза начальной быстрой репо-ляризации), так и медленных кальциевых каналов (фаза плато). Кроме того, деполяризация сопро­вождается преходящим уменьшением проницае­мости мембраны для калия. В последующем проницаемость мембраны для калия восстанавли­вается, натриевые и кальциевые каналы закрыва­ются и мембранный потенциал возвращается к ис­ходному уровню.

Потенциал действия мышечной клетки сердца отличается от потенциала действия нервного волокна и клетки скелетной мышцы прежде всего длительностью возбуждения - деполяризации (рис).

Рис. . Потенциал действия кардиомиоцита

Если длительность ПД аксона составляет 1 мс, клетки скелетной мышцы 2 - 3 мс, то длительность потенциала действия клетки сократительного миокрада желудочка и сердца составляет 250 - 300 мс. Это позволяет осуществить синхронное возбуждение и сокращение структур сердца для обеспечения выброса крови.

Такие особенности ПД кардиомиоцита обеспечиваются распределением ионов внутри и снаружи клетки (рис.).

Рис. . Распределение концентрации ионов внутри и снаружи

кардиомиоцита позвоночных (ммоль/л).

Показаны К + - Na + - и Са 2+ - насосы, поддерживающие концентрации

ионов на указанных уровнях; горизонтальными стрелками указаны

направления пассивных потоков ионов при открытом состоянии

соответствующих каналов, вертикальными - направление

активного переноса ионов

Распределение ионов К + и Na + в кардиомиоцитах близко к распределению этих ионов в скелетной мышце. Однако в кардиомиоците при формировании ПД и в процессе сокращения существенную роль играют и ионы Са 2+ . Их концентрация снаружи клетки составляет около 2 ммоль/л, но внутри клетки концентрация свободных ионов Са 2+ очень мала: 10 -4 ммоль/л. При сокращении концентрация свободных ионов Са 2+ внутри клетки может возрастать до 10 -8 ммоль/л, но в фазе реполяризации избыток этих ионов удаляется из клетки.

Ионные насосы миокардиальных клеток . Сохранение ионного балланса в кардиомиоцитах обеспечивают К + - Na + - и Са 2+ -насосы, активно перекачивающие ионы Na + и Са 2+ наружу, а ионы К + - внутрь клетки. Работу этих насосов обеспечивают ферменты К + - Na + - АТФаза и Са 2+ -АТФаза, находящиеся в сарколемме миокардиальных клеток.

Плотность молекул К + - Na + -нacoca в мембране, оцениваемая по специфическому связыванию [ 3 Н] - оуабаина, составляет около 1000 на 1 мкм 2 , то есть 10 11 насосов на см 2 . Число циклов насоса оценивается ≈ 20 в секунду. Тогда на 1 см 2 за одну секунду происходят 2 10 12 циклов насосов. Так как за каждый цикл насос переносит 3 иона Na + , то всего переносится 6 10 12 ионов за 1 с на 1 см 2 . Разделив этот результат на число Авогадро (6,02 10 23 моль -1), получаем 10 10 12 моль/см 2 с, то есть по расчету через 1 см 2 за 1 с насос перекачивает 10 пмоль ионов Na.

В покое проницаемость мембраны для ионов Na + и Са 2+ весьма мала: P Na / Р к = 0,05; отношение Р Са / Р к также мало, мала и концентрация ионов Са 2+ вне клетки. Поэтому потенциал покоя, как и в нервных волокнах, определяется в основном разностью концентраций ионов К + по обе стороны клеточной мембраны.

Потенциал действия клетки миокарда имеет три характерные фазы: деполяризация (I), плато (II) и реполяризация (III).

I фаза - деполяризация , как и в аксоне, определяется резким ростом проницаемости мембраны для ионов натрия: Р к:P Na = 1: 20 в момент превышения φ м порогового значения при возбуждении. Порог активации натриевых каналов примерно -60 мВ, а время жизни 1 - 2 мс и может доходить до 6 мс.

II фаза - плато - характерна медленным спадом φ м от пикового значения (= + 30 мВ) до нуля. В этой фазе одновременно работают два типа каналов - медленные кальциевые каналы и калиевые каналы.

Кальциевые каналы имеют порог активации около -30 мВ, а время их жизни примерно 200 мс. В результате открывания кальциевых каналов возникает деполяризующий медленный входящий в клетку кальциевый ток:

I Ca =g Ca (φ M – φ Ca),

где g Ca - проводимость мембраны для ионов Са 2+ .

Этот ток обеспечивается пассивным переносом в соответствии с градиентом электрохимического потенциала для ионов Са 2+ (рис.).

Равновесный кальциевый потенциал по уравнению Нернста:

Одновременно с ростом кальциевого тока растет проводимость для ионов калия g K , что приводит к возникновению вытекающего калиевого тока, ре поляризующего мембрану.

Во II фазе g ca уменьшается, a g K увеличивается (см. рис. 4.9), происходит постепенное выравнивание текущих навстречу друг другу токов, а потенциал мембраны φ м понижается почти до нуля. Для II фазы характерно, что суммарный ток мембраны I стремится к 0.

Рис.. Изменение проводимостей для ионов Na + , Ca 2+ , К + при возбуждении каридомиоцита

III фаза - реполяризация - характеризуется закрытием кальциевых каналов, ростом величины g K и усилением выходящего тока К + .

Для кальциевого канала, так же как и для натриевого, предполагается существование активирующих и инактивирующих частиц, состояние которых описывается не­которыми параметрами d и f соответственно. Тогда проводимость канала g Ca в уравнении:

g Ca = g Ca ∙d∙f,

где g Ca - максимальная проводимость открытого кальциевого канала.

Процессы возбуждения кардиомиоцита изучаются с помощью ряда специальных методов.Один из них - это метод блокаторов (антагонистов) ионов кальция. Были найдены специфические блокаторы кальциевого тока в миоците: препараты Д-600, верапамил, катионы металлов La 3+ , Mn 2+ и некоторые другие. Эти вещества прекращают доступ кальция внутрь клетки и тем самым изменяют величину, и форму потенциала действия. Интересно отметить, что кальциевые каналы не блокируются тетродотоксином (блокатором ионов Na +), что дает основание допускать существование в кардиомиоцитах отдельных кальциевых каналов.

Второй метод - люминесцентный анализ. Он позволяет регистрировать в эксперименте перенос ионов кальция с помощью, белка экворина, получаемого из светящихся медуз. Особенность этого белка заключается в том, что, обладая высоким сродством к ионам Са 2+ , он люминесцирует в их присутствии. Экворин S вводится в препарат сердечной мышцы, и с помощью специальной оптической аппаратуры регистрируется изменение интенсивности свечения во времени. Полученные результаты пoзволяют описать процессы переноса ионов кальция при генерации потенциала действия в мышце сердца.

Распределение ионов кальция по сердечной мышце в норме и патологии изучается с помощью метода радионуклидной диагностики. Для этого используют радиоактивный изотоп кальция – Ca 2+ , β - излучение которого регистрируется сканерами.

Распространение потенциала по аксону. , CC BY-SA 3.0, Ссылка

Кардиомиоциты обладают отрицательным и постоянным электрическим потенциалом, который содержит около -85 mV. Эти клетки не способны к самостоятельному возбуждению, их возбуждает электрический поток, плывущий от соседнего возбужденного кардиомиоцита через тесные связи. Если напряжение этого потока достаточно большое, чтобы деполяризовать мембрану клетки до -65 mV (пороговый потенциал ), то происходит следующее:

1. изменяется проницаемость ионных каналов в мембране клетки;
2. через мембрану проникают деполяризующие ионы натрия и кальция, а дальше реполяризующие токи калия. Чему сопутствует кратковременное и мгновенное нарастание клеточного потенциала ().

Реполяризация это последствие инактивации натриевых и кальциевых каналов и открытия калиевых. Пропорции потоков ионов через все эти каналы свидетельствуют о длине потенциала действия, периода рефракции (период невозбудимости клетки во время потенциала действия) и отрезка QT на ЭКГ.

Потенциал действия кардиомиоцитов выполняет роль спускового механизма для сокращения, запускает ряд клеточных процессов, которые называются электромеханическое сопряжение , которое состоит из:

1. увеличения внутриклеточной концентрации ионов кальция (Ca 2+);
2. активации сократительных белков;
3. сокращения кардиомиоцита;
4. выхода Ca 2+ из цитоплазмы;
5. расслабления кардиомиоцита.

Каждому потенциалу действия кардиомиоцитов сопутствует открытие (активация) ионных каналов кальция типа L и, согласно с межклеточным электрохимическим градиентом, движение Ca 2+ к узкому подмембранному пространству , которое находится между клеточной мембраной и мембранами конечных пузырьков саркоплазматического ретикулума, которое является хранилищем кальция в клетке.

Роль кальция в сокращении миокарда

Увеличение концентрации Ca 2+ в подмембранном пространстве является причиной следующего: открытие кальциевых каналов в мембране саркоплазматического ретикулума (так называемых рианодиновых рецепторов), высвобождение из ретикулума депонированого там Ca 2+ и быстрое увеличение его концентрации в цитоплазме. Доходит до связывания кальция с его белковым рецептором – тропонином С в сократительном аппарате, что дает возможность взаимодействия сократительных белков между собой (актина и миозина) и сокращения клетки пропорционального количеству комплексов кальций-тропонин.

Определенное количество ионов Ca 2+ кальциевая АТФ-аза снова захватывает к саркоплазматическому ретикулуму, где они депонируются до следующего потенциала действия кардиомиоцитов инициирующего следующий . Оставшуюся часть кальция выводит из клетки мембранный ионный транспортер, который переносит один ион кальция из клетки, а взамен приносит 3 иона натрия в клетку (Na/Ca обменник). Немаловажную роль в выведении кальция из клетки также играет кальциевая АТФ-аза в мембране клетки.